Република България

Взаимовръзката между бъбречната анемия и сърдечно-съдовите заболявания

 

Между бъбреците и сърдечно-съдовата система съществува тясна връзка и зависимост. Увреждането на съдовете засяга еднакво тежко сърцето, мозъка и бъбреците.

 

Сърдечно-съдовата система и бъбреците си взаимодействат в поддържането на системния кръвоток. Бъбрекът е богато кръвоснабдена структура, чиято кръвоносна система е неразделна част от нефрона (основната структурна единица на бъбрека). Бъбречните съдове се засягат при всяко системно съдово увреждане. При това, съдовите промени директно се отразяват върху кръвоснабдяването на бъбрека, гломерулната филтрация и тубулната функция.

 

Основната роля за увреждането на бъбречните съдове имат повишеното артериално налягане (хипертония), захарният диабет и нарушенията на мастната обмяна (дислипидемията)¹.

 

Днес се наблюдава непрекъснато повишаване на ролята на захарния диабет и артериалната хипертония сред причините, водещи до прогресиране на хроничната бъбречна недоста¬тъчност (ХБН). Сърдечносъдовите заболявания са основна причина за смъртност сред болните с напреднал стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

 

Сърдечносъдовата смъртност при болни на диализно лечение е 30-40 пъти по-висока в сравнение с общата популация ^2,3,4.

 

Един от факторите за повишен сърдечносъдов риск при ХБН е анемията. Увеличаването на мускулната маса на лявата камера на сърцето (т.нар. левокамерна хипертрофия - ЛКХ) се среща много често при болните с хронична бъбречна недостатъчност. Тя се среща още в началните стадии на хронична бъбречна недостатъчност^5,6. Около седемдесет и пет процента от болните на хемодиализа имат левокамерна хипертрофия⁷. Основните причини за левокамерна хипертрофия при болните с ХБН са артериалната хипертония и анемията. Последствията са промяна на сърдечния мускул (т.нар. кардиомиопатия) и сърдечна недостатъчност (сърцето не може да изпомпва достатъчно количество кръв, за да задоволи метаболитните нужди на тъканите).

 

Съществуват доказателства, че ранната корекция на анемията със стимулиращи еритропоезата лекарства (рекомбинантен човешки еритропоетин и подобни нови продукти) води до обратно развитие на левокамерната хипертрофия ^8,9,10. Ето защо е много важно специалистите - нефролози, кардиолози, интернисти и общопрактикуващите лекари, да осъзнаят голямото медицинско и социално значение на навременното започване на лечението на анемията при ХБН.

 

Повишаването на стойностите на хемоглобина до препоръчваните от клиничните ръководства стойности води както до подобряване на качеството на живот на болните, така и до намаляване на сърдечносъдовия риск.

Използвана литература

 

1. Schächinger V, Zeiher AM. Atherogenesis - recent insights intobasic mechanisms and their clinicalimpact. Nephrology Dialysis Transplantation 2002; 17: 2055-2064
2. Collins Aet al. Cardiovascular disease in end-stage renaldisease J Kidney Dis 2001 Oct; 38 (4 Suppl): S26-9
3. Chavers B, Schnaper HW. Riskfactors for cardiovascular disease in children on maintenance dialysis. Adv Ren Replace Ther 2001 Jul; 8 (3): 180 -190
4. Locatelli F et al. Cardiovascular disease in chronic renalfailure: the challenge continues. RegistroLombardoDialisi e Trapianto. NephrolDialTransplant 2000; 15 [Suppl5]: 69-80
5. Greaves SC, Gamble GD, Collins JF et al.. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renalfailure. J Kidney Dis 1994; 24: 768 - 776
6. Landray, M J, Thambyrajah J,. McGlynn FJ, et al. EpidemiologicalEvaluation of Known and Suspected Cardiovascular RiskFactors in Chronic RenalImpairment. American JournalKidney Diseases, 2001, 38, 3 (September): 537-546
7. Foley RN, et al. Clinicalepidemiology of cardiovascular disease in chronic renaldisease. J Kidney Dis. 1998;32 (suppl3):S112-S119
8. SilverbergD. Outcomes of anaemia management in renalinsufficiency and cardiac disease. NephrolDialTransplant 2003; 18 [Suppl2]: 117-121
9. 14. SilverbergD, Wexler BlumM et al. Effect of treatment with Epoetin beta on outcomes in patients with anaemia and chronic heart failure Kidney Blood Press Res 2005, 28: 41 - 47
10. Levin A. The role anaemia in the genesis cardiac abnormalities in with chronic kidney disease. NephrolDialTransplant 2002; 17: 207-210

 

---